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股骨頭壞死的病因及發(fā)病機(jī)理

2019-10-04
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股骨頭壞死是由于不同原因引起的股骨頭血液供應(yīng)障礙所導(dǎo)致的最終結(jié)果。因其導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)疼痛,功能障礙嚴(yán)重,病殘率較高,治療上也較為困難,所以越來(lái)越引起骨科醫(yī)生們的關(guān)注。同時(shí)股骨頭壞死近年來(lái)發(fā)病率逐年增高,也使其成為臨床常見(jiàn)病多發(fā)病之一。該病直到本世紀(jì)初才被醫(yī)務(wù)工作者所認(rèn)識(shí)。隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步。人們開(kāi)始對(duì)本病的成因和機(jī)制由宏觀感性的認(rèn)識(shí)和研究進(jìn)入到生化等、病理微細(xì)改變的探索

一、股骨頭性壞死的病因

股骨頭壞死的根本原因是股骨頭的血運(yùn)遭到損害。根據(jù)發(fā)病原因可分為兩類:一類是創(chuàng)傷性股骨頭壞死,是由于供應(yīng)股骨頭的血運(yùn)突然中斷而致,如股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖部外傷等可直接或間接損傷股骨頭血運(yùn),從而導(dǎo)致股骨頭缺血壞死;另一類非創(chuàng)傷性股骨頭壞死,更為常見(jiàn)。引起非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的因素很多,有些因素與股骨頭壞死的關(guān)系很明確,有些則很模糊,只有個(gè)案報(bào)告,還有些病因不清者稱為特發(fā)性股骨頭壞死。常見(jiàn)的發(fā)病因素有:大量應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒、腎臟移植、慢性肝病、潛水病、鐮狀細(xì)胞性貧血、胰腺炎、高血脂、痛風(fēng)、放射病、動(dòng)脈硬化等血管狹窄疾患、膠原性疾病等等。

1、 髖部外傷

股骨頸骨折、扭傷、摔傷、髖關(guān)節(jié)脫位會(huì)發(fā)生股骨頭壞死。以股骨頸骨折為例:其發(fā)生的時(shí)間,一般認(rèn)為絕大多數(shù)在骨折后3年以內(nèi),目前根據(jù)臨床診斷主要依據(jù)x線照片表現(xiàn),最早可以在傷后1.5個(gè)月即出現(xiàn),98%發(fā)生在5年以內(nèi)。髖部損傷(包括髖關(guān)節(jié)脫位、股骨頸骨折、轉(zhuǎn)子骨折等)直接影響局部的血運(yùn)供給,尤其是股骨頭的供血不足,而致股骨頭壞死。創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)脫位造成缺血性壞死與受傷時(shí)的年齡、有效復(fù)位的時(shí)間(不超過(guò)24h)、髖關(guān)節(jié)損傷的嚴(yán)重程度、合并有髖臼骨折、診斷延誤、或過(guò)早持重等因素有關(guān)。

2、 激素類藥物

激素作為股骨頭壞死的危險(xiǎn)因素于1957年被首次報(bào)告。口服、靜脈注入、灌腸,或口服、靜脈輸入聯(lián)合應(yīng)用氫化可的松或地塞米松均能造成骨壞死。股骨頭壞死與使用皮質(zhì)激素的時(shí)間與劑量有關(guān),研究顯示股骨頭壞死病人激素使用量高于未壞死者。但在使用時(shí)間和用量上每個(gè)病人差別很大,Koo等研究顯示22例MRI確診的I期股骨頭壞死病例中,激素使用時(shí)間的范圍從1個(gè)月到16個(gè)月,累積的激素使用量(強(qiáng)的松)則小到1800mg,多到15505mg。激素能否引起股骨頭壞死還與宿主的一些危險(xiǎn)因素有關(guān),例如研究顯示系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人和器官移植病人更易罹患股骨頭壞死。

3、 飲酒

長(zhǎng)期大量飲酒是引起股骨頭壞死的另一個(gè)重要的因素,最早于1922年被報(bào)告。一組酗酒病人中股骨頭壞死的發(fā)生率為5.3% 。研究顯示股骨頭壞死發(fā)生的危險(xiǎn)隨每日飲酒量的增加而增加,飲酒量<400ml>1000ml/周發(fā)生股骨頭壞死的危險(xiǎn)分別增加3倍、10倍和18倍。

4、 骨關(guān)節(jié)疾病

與股骨頭壞死有關(guān)的骨關(guān)節(jié)疾病包括:頭骺滑脫、Ehlers-Danlos病、Legg-Calve-Perthes病、遺傳性成骨不全、髖臼先天性發(fā)育不良和脫位等。上述疾病可由于頭臼不對(duì)稱使股骨頭應(yīng)力分布異常以及關(guān)節(jié)軟骨破壞等導(dǎo)致股骨頭壞死。骨營(yíng)養(yǎng)不良者因長(zhǎng)期飲食不佳,體內(nèi)鈣、磷攝入量不足,不能滿足骨組織的新陳代謝和生長(zhǎng)發(fā)育,易致循環(huán)受阻,股骨頭因供血不足也可發(fā)生壞死。

5、 代謝性疾病

能引起股骨頭壞死的代謝性疾病有:Cushing綜合癥、Gaucher氏病、高血脂癥、糖代謝異常、胰腺炎等。如高脂血癥的血液中脂質(zhì)的成分過(guò)高,血液粘稠度增加,流速減慢,從而形成小栓子而堵塞小動(dòng)脈和小靜脈,導(dǎo)致骨壞死。

6、血液疾病

血紅蛋白病是一組由于血紅蛋白分子遺傳缺陷引起的Hb分子結(jié)構(gòu)異常或肽鏈合成障礙的疾病。這類疾病與股骨頭壞死關(guān)系密切,各種血紅蛋白病造成的股骨頭缺血性壞死表現(xiàn)類似,呈現(xiàn)彌漫性或局限性骨質(zhì)疏松、股骨頭軟骨剝脫樣改變,典型的股骨頭缺血壞死及股骨頭塌陷等。有報(bào)告顯示血友病與股骨頭壞死有關(guān),但僅為個(gè)案報(bào)告。

7、減壓病

減壓病是由于所在環(huán)境的氣壓驟然降低而造成的癥候群,股骨頭壞死為減壓病的癥狀之一。這類病人(如潛水員、沉箱工人、飛行人員等)由于環(huán)境壓力改變,減壓不當(dāng),即減壓速度過(guò)快,幅度過(guò)大時(shí),減壓前已溶解于體內(nèi)的氣體(主要是惰性氣體氮)脫離溶解狀態(tài),形成氣泡而栓塞脈管或壓迫組織引起骨壞死。有減壓環(huán)境工作經(jīng)歷的病人中,骨壞死的發(fā)生率與其在工作環(huán)境中停留時(shí)間的長(zhǎng)短、次數(shù)、嚴(yán)重程度、是否是間隔進(jìn)入等因素有關(guān)。

還有許多因素被報(bào)告與股骨頭壞死有關(guān),不過(guò)每種病例數(shù)量很小。這些被稱為可能性病因,是指這些病因可能與以后骨壞死的某一過(guò)程有聯(lián)系或者在某種特殊的疾病中增加發(fā)病率,但尚未得到證實(shí)。

二、股骨頭壞死的發(fā)病機(jī)理

1、股骨頭壞死易發(fā)的解剖因素

首先,髖關(guān)節(jié)負(fù)重大,頭臼之間壓力必然增大,長(zhǎng)期保持這種較大的壓力,不但容易造成結(jié)構(gòu)上的損傷,而且會(huì)在很大程度上影響局部的血液循環(huán)。而且股骨干與股骨頭頸之間形成132度的夾角,軀干的重力由髖臼通過(guò)股骨頭、頸移行至股骨干時(shí),力線不垂直,形成剪力。因此,頭頸所承受的生理壓力要比其它關(guān)節(jié)大得多。

其次,髖關(guān)節(jié)的活動(dòng)范圍僅次于肩關(guān)節(jié),能夠完成包括伸展、內(nèi)收、外展、旋轉(zhuǎn)等在內(nèi)的各軸向運(yùn)動(dòng),損傷的機(jī)會(huì)較多。加之髖關(guān)節(jié)負(fù)重和解剖方面的特點(diǎn),損傷的程度也比較重。

股骨頭壞死易于發(fā)生的最主要解剖因素在于股骨頭的血供特點(diǎn)。股骨頭的血供主要依靠囊外動(dòng)脈環(huán)發(fā)出的外側(cè)支持帶和內(nèi)側(cè)支持帶動(dòng)脈,血管的吻合支量少且薄弱。加之股骨頭圓韌帶內(nèi)的血管管徑變化較大,而且它對(duì)股骨頭血運(yùn)的供應(yīng)作用尚不能確定。所以當(dāng)一支血管被阻斷而另一支不能及時(shí)代償時(shí),即會(huì)造成股骨頭的供血障礙。尤其是現(xiàn)已證明:外側(cè)支持帶血管是股骨頭的最重要的血運(yùn)來(lái)源,而內(nèi)側(cè)支持帶血管只營(yíng)養(yǎng)股骨頭和頸的一小部分。例如股骨頸骨折穿過(guò)外側(cè)支持帶血管的進(jìn)入點(diǎn),則可導(dǎo)致血液供應(yīng)的嚴(yán)重?fù)p害,進(jìn)而造成骨壞死。

2、股骨頭壞死的發(fā)展過(guò)程和分期

當(dāng)股骨頭血供受阻時(shí),壞死區(qū)周圍骨質(zhì)增厚形成硬化帶。如果壞死區(qū)位于負(fù)重區(qū),軟骨下骨會(huì)發(fā)生骨折。壞死區(qū)的修復(fù)過(guò)程通常都不完全,而且會(huì)破壞軟骨下骨的完整性,同時(shí)反復(fù)微骨折和持續(xù)負(fù)重,骨折無(wú)法完全愈合。當(dāng)骨折發(fā)展到軟骨下骨和硬化代結(jié)合部位,隨時(shí)間延長(zhǎng),股骨頭會(huì)發(fā)生塌陷。股骨頭變形會(huì)導(dǎo)致軟骨磨損,最終發(fā)展成骨關(guān)節(jié)炎。

對(duì)股骨頭壞死進(jìn)行分期對(duì)指導(dǎo)診斷和治療、評(píng)估疾病發(fā)展過(guò)程及判斷預(yù)后十分重要,尤其對(duì)指導(dǎo)是否保留股骨頭有重要意義。

最常用的分期是Ficat和Arlet分期,該分期以X線表現(xiàn)為依據(jù),將股骨頭壞死分為4期。1992骨循環(huán)學(xué)會(huì)(ARCO)綜合了Ficat分期,Steinberg分期和日本骨壞死研究分期后確定新的體系,依據(jù)影像學(xué)、病理結(jié)果和壞死范圍,更系統(tǒng)、更全面,被多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是最實(shí)用的體系,在確定疾病的診斷、治療和預(yù)后方面有很高的價(jià)值。

3、股骨頭壞死機(jī)制的學(xué)說(shuō)

通過(guò)臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,人們對(duì)股骨頭壞死發(fā)生機(jī)制提出了很多學(xué)說(shuō),但都沒(méi)有得到廣泛認(rèn)可。導(dǎo)致股骨頭壞死的共同因素是血供中斷,包括血管因素、血管內(nèi)因素和血管外因素。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中對(duì)激素性和酒精性股骨頭壞死進(jìn)行了深入研究,脂質(zhì)代謝紊亂受到重視。激素和酒精導(dǎo)致的脂質(zhì)代謝異常包括:脂肪肝、脂肪細(xì)胞腫脹壞死、骨細(xì)胞脂肪填充、高脂血癥、骨髓肝細(xì)胞脂肪形成、骨髓脂肪浸潤(rùn)和脂肪栓塞等。如高脂血癥可導(dǎo)致血清游離脂肪酸和前列腺素增加,引起血管炎和凝血。

有學(xué)者認(rèn)為骨壞死發(fā)生是血液和組織中的促凝素?zé)o法被清除所致,由于長(zhǎng)期處于高凝狀態(tài),當(dāng)血管內(nèi)皮因脂質(zhì)代謝異常受損時(shí)就會(huì)發(fā)生凝血。促凝素包括:游離蛋白S、蛋白C、脂蛋白A、高半胱氨酸等。

由于靜脈回流障礙導(dǎo)致骨內(nèi)血液淤滯、壓力增高很早就受到重視。骨掃描研究顯示雖然股骨頭內(nèi)動(dòng)脈灌注正常,但靜脈回流明顯發(fā)生障礙。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明了這一點(diǎn)。由此而導(dǎo)致的缺血會(huì)引起股骨頭壞死。這也是髓芯減壓的理論依據(jù)之一。

成骨細(xì)胞功能改變也與骨壞死有關(guān)?;顧z證實(shí)骨壞死區(qū)成骨細(xì)胞的分化雖然正常,但其增殖率卻降低。同時(shí)缺血也可導(dǎo)致骨細(xì)胞的死亡和凋亡。

骨壞死的發(fā)生不是單一因素的結(jié)果,而是多因素聯(lián)合作用的結(jié)果。Kenzora和Glimcher等提出細(xì)胞應(yīng)力累積學(xué)說(shuō),認(rèn)為當(dāng)各種損傷因素作用于細(xì)胞,細(xì)胞無(wú)法從這些慢性應(yīng)力作用中恢復(fù)過(guò)來(lái),骨壞死就會(huì)發(fā)生。

4、股骨頭壞死的基因?qū)W研究

為什么有人會(huì)發(fā)生股骨頭壞死,而有人則不會(huì),是否與基因有關(guān)近年也受到重視。例如研究發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死病人的4a等位基因出現(xiàn)率高于對(duì)照組。4a等位基因與內(nèi)皮細(xì)胞氧化亞氮合酶合成減少有關(guān),提示氧化亞氮具有對(duì)抗骨壞死發(fā)生的作用。

5、骨髓水腫

骨髓水腫是骨壞死的常見(jiàn)表現(xiàn),但不是特有征象,在骨髓炎、骨關(guān)節(jié)炎、隱匿骨折中也可出現(xiàn)。有一種綜合征(骨髓水腫綜合征)過(guò)去認(rèn)為是骨壞死的前期,目前已確定是不同于骨壞死的一種疾病。是一種一過(guò)性、自限性疾病,常見(jiàn)于中年男性和妊娠期女性,常在發(fā)病數(shù)個(gè)月后自行恢復(fù),不會(huì)發(fā)生軟骨下骨折,應(yīng)注意與股骨頭壞死鑒別。

總之股骨頭壞死的病因和發(fā)病機(jī)理還有很多不明之處,需要繼續(xù)進(jìn)行深入細(xì)致的研究。

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